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By Kristof Graf

Dieses Buch versteht sich als eine Ergänzung zum bereits vorhandenen Wissen über die zellulären und molekularen Mechanismen der linksventrikulären Hypertrophie. Die vorgestellten neuen Aspekte beruhen auf den Ergebnissen aus der Wundheilungsforschung, hier besonders die Interaktion zwischen dem bindegewebigen Gerüst des Herzens und den Fibroblasten, eine Abhängigkeit, die bisher wenig beleuchtet wurde. Eine besondere Bedeutung bei der linksventrikulären Hypertrophie scheint das Adhäsionsprotein Osteopontin zu haben, das bei der Hypertrophie verstärkt exprimiert wird. Dieses Protein beeinflußt Fibroblastenfunktionen an einer besonderen zellbiologischen Schnittstelle, deren Bedeutung für kardiale pathophysiologische Prozesse zusätzliche Beachtung verdient.

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1994). 53 Das Ziel dieser Studie war es, die Osteopontinexpression in humanen Myokardgewebe mit pathologischen Veranderungen, wie Fibrose und Myozytenhypertrophie, zu untersuchen. Die Ergebnisse aus den untersuchten humanen Myokardgeweben wei sen darauf hin, daB auch im humanen Myokard eine Assoziation von Osteopontinexpression und Hypertrophieassoziierten Genen bestehen kann. Die untersuchten Gewebe stamm ten aus einer Reihe von 12 explantierten Herzen nach orthotoper Herztransplantation. Es zeigte sich durchgangig eine ausgepragte Fibrose, eine variable Myozytenhypertrophie, Degeneration von Kardiomyozyten und Fibroblastenhyperplasie.

Kontrolluntersuchungen in 5 Sham-operierten Tieren zeigte keine signifikante Immunoreaktivitat flir Osteopontin im Myokard. Geringe Immunoreaktivitat fand sich auch in Fibroblasten, jedoch war keine in Endokard, Endothel, Klappenapparat und glatten Muskelzellen der 2Kl C-Rattenherzen nachweisbar. Die Immunhistologie mit einem spezifischen Anti-Makrophagenantikorper (EDl) ergab keine signifikante Infiltration von Osteopontin positiven Arealen mit Makrophagen. Ebenfalls waren in den korrespondierenden HE-Farbungen keine auffiilligen Infiltrate festzustellen.

Kontrolle). 'x . ~ ~ . ~ ·X " . " f. i ;! '" IQG flil 0It! III lOlhg. 9: Die Angiotensin II·induzierte Gelkontraktion wird durch einen Antikorper gegen B1Integrin gehemrnt. Die niedrige Konzentration des Antikorpers zeigte dabei einen partiellen Effekt, wahrend bei der hoheren Konzentration eine komplette Hemrnung zu beobachten war. Kontrolle mit unspezifischen Kaninchen IgG zeigte keinen Effekt auf die Angiotensin II·induzierte Gelkontraktion. (Mittel wert ± Standardfehler, n= 6, * p

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